ПРОБЛЕМА ФІТОТОКСИЧНОСТІ ТА ЇЇ ВИРІШЕННЯ
Пестициди, що залишаються в баку, трубопроводах, патрубках, фільтрах та форсунках обприскувача, чинять комплексний негативний вплив на агрегат. Вони перетворюються на субстанцію, що нагадує пластилін або зубну пасту, і тверднуть. Безумовно, ці речовини мають сильну корозійну дію, особливо коли разом із пестицидами вносяться мікроелементи для підживлення рослин, які буквально «з’їдають» внутрішні металеві поверхні.
Щоб уникнути фітотоксичності при зміні препаратів (особливо гербіцидів), а також переході на інші культури важливо промити водою обприскувач та бочки, в яких перевозиться робочий або маточний розчин, а також змішувач, якщо робочий розчин пестицидів готують на базі, а потім вивозять у поле в цистернах, де заливають у самохідні чи причіпні обприскувачі. Однак при очищенні витрачається велика кількість води, яку потрібно правильно утилізувати. При промиванні водою обприскувача отруйні речовини часто просто виливають на землю, завдаючи відчутної шкоди довкіллю.
Останнім часом набули популярності препарати, призначені спеціально для очищення та дезактивації робочих систем і баків обприскувача. Однак навіть при їх використанні не завжди вдається якісно очистити обприскувач. Пестициди, що залишаються при промиванні в баку на дні та його стінках, трубопроводах, патрубках, фільтрах і форсунках обприскувача, негативно впливають на рослини на початку обприскування при переході на інші культури. Наслідком такого обприскування може стати відставання рослин у розвитку, яке може навіть не спостерігатись візуально, але, тим не менше, позначається на врожайності, оскільки культури отримують гербіцидний стрес.
Водночас існують ґрунтові гербіциди, які можна використовувати на різних просапних культурах (рис. 1, 2), що дає можливість при переході на інші культури уникнути фітотоксичності рослин і промивання водою обприскувача, змішувача, бочок, в яких перевозиться робочий розчин. Це є резервом в оптимізації витрат на використання води при промиванні обприскувача, її утилізації, застосування спеціальних препаратів для очищення та зменшення ризиків від гербіцидної фітотоксичності препаратів при переході на інші культури та помилок персоналу. Втім, важливо також розуміти, після внесення яких ґрунтових гербіцидів можна безпечно пересівати і висівати наступну культуру.
Наприклад, метолахлор, диметенамід-П, пропізохлор зареєстровані для використання на 5 просапних культурах (кукурудза, соняшник, соя, цукровий буряк, ріпак). Кломазон – на 3 культурах (соя, цукровий буряк, ріпак). Пендиметалін, флуфенацет, прометрин, тербутилазин, метрибузин, ацетохлор також можна застосовувати на 3 культурах (кукурудза, соняшник, соя), як і трифлуралін – (соняшник, соя, ріпак) (табл. 1).
За механізмом дії всі гербіциди можна поділити на кілька основних класів: ті, що руйнують мембрану; інгібітори синтезу амінокислот; гормоноподібні гербіциди; інгібітори синтезу жирів; інгібітори фотосинтезу; інгібітори синтезу пігментів (головним чином каротиноїдів); інгібітори меристематичного мітозу (інгібітори проростків). Інгібітори синтезу жирів, гормоноподібні гербіциди не є ґрунтовими гербіцидами.
ГОРМОНОПОДІБНІ ГЕРБІЦИДИ
Гормоноподібні гербіциди, або синтетичні ауксини, становлять собою синтетичні регулятори росту, які «підробляються» під природні рослинні гормони. Ці гербіциди активні головним чином щодо дводольних бур’янів у посівах зернових культур, оскільки в останніх вони слабо пересуваються. Гормоноподібні гербіциди можуть ушкоджувати посіви зернових культур, якщо їх застосування припадає на фази початкового росту та репродукції – стадій, коли культура чутлива до дії гербіциду.
Гербіцидами гормоноподібної дії є: феноксиоцтові кислоти (2,4-Д, 2М-4Х); бензойні кислоти (дикамба); хінолінкарбонові кислоти (квінклорак); піридинкарбонові кислоти (флуроксипір, клопіралід). Гормоноподібні гербіциди можуть проявляти токсичну дію після адсорбції як корінням, так і пагонами. Деякі з них можуть зберігати залишкову активність у ґрунті. Вони добре пересуваються в чутливих рослинах як в апопласті, так і симпласті і досягають меристематичних тканин.
ІНГІБІТОРИ СИНТЕЗУ ЖИРІВ
Гербіцидами, первинний механізм дії яких полягає в інгібуванні синтезу жирів, є циклогександіони (клетодим, сетоксидим та ін.); арилоксифеноксипропіонати (флуазифоп-П-бутил та ін.); бензофурани (етофумезат). Ці препарати інгібують синтез жирних кислот і є висококотоксичними гербіцидами високоселективної дії проти однорічних та багаторічних злакових бур’янів. Зазвичай дводольні бур’яни і культурні рослини стійкі до цих гербіцидів; відносно високу стійкість мають також деякі газонні трави.
Гербіциди, що інгібують синтез жирів, призначені, як правило, для застосування по частинах рослин, що вегетують. Це зумовлено тим, що такі гербіциди здатні переміщатися тільки по симпласту з флоемним рухом, у той час як ґрунтової активності вони практично не мають. Після надходження в рослини гербіциди переміщуються до місць найактивнішого росту меристематичних тканин. Порушення синтезу жирних кислот у чутливих рослинах відбувається, як правило, шляхом інгібування ацетил-коензиму А карбоксилази (ацетил-КоА карбоксилаза, КФ 6.4.1.2) – ферменту, відповідального за першу стадію біосинтезу жирних кислот (синтез малоніл коензиму із ацетил коензиму А). Жирні кислоти є структурним компонентом жирів, які відіграють визначальну роль у структурі та функціонуванні рослинних мембран.
Гербіциди, що інгібують синтез жирів, характеризуються поганою розчинністю у воді та невеликим часом життя у навколишньому середовищі. Тому вони відносяться до гербіцидів з низьким потенціалом вилуговування і не становлять небезпеки для довкілля.
ГЕРБІЦИДИ, ЩО РУЙНУЮТЬ МЕМБРАНУ
Гербіциди цього класу застосовують тільки після появи сходів бур’янів, оскільки вони, як правило, слабо пересуваються в рослинах і мають слабку (або взагалі не мають) гербіцидну активність у ґрунті. Деякі препарати (д.р. оксифлуорфен) діють як контактні гербіциди, механізм дії яких заснований на порушенні синтезу хлорофілу і руйнуванні мембран клітин, і водночас як ґрунтові гербіциди, що утворюють гербіцидний екран, що пригнічує розвиток бур’янів доти, поки не порушиться його цілісність.
До діючих речовин гербіцидів, що руйнують мембрану, належить оксифлуорфен, який є інгібітором протопорфіриноген оксидази (КФ 1.3.3.4) – ферменту, що бере участь у перетворенні протопорфіриногену IX на протопорфірин IX (найбільш поширений у природі вид порфірину; комплекси порфіринів з Mg є хлорофілами). Порушення цього синтезу призводить до утворення супероксидрадикалу О–, що руйнує мембрани, і до лізису клітин. Такі особливості гербіцидів, що руйнують мембрану, як швидка дія і відсутність гербіцидної активності в ґрунті, роблять їх у низці випадків ідеальними для неселективного «випалювання» бур’янів.
Оскільки у більшості випадків гербіциди цього класу мають обмежену здатність до пересування в рослинних тканинах, для досягнення максимального ефекту необхідно проводити обприскування дуже ретельно, намагаючись покрити максимальну площу листя бур’янів. З цієї причини гербіциди, що руйнують мембрану, рідко діють на коріння чи підземні частини багаторічних бур’янів. Гербіцидна активність таких гербіцидів у відношенні тканин листа зазвичай збільшується за наявності сонячного світла, підвищеної температури та вологості. При цьому їхня гербіцидна активність максимальна на молодих рослинах.
Більшість гербіцидів цього класу характеризуються невисокою тривалістю життя в навколишньому середовищі, за винятком біпіридилів (диквати), які незворотно зв’язуються з основними частинками і не мають ґрунтової активності, але в багатьох випадках можуть мігрувати по ґрунтовому профілю.
ІНГІБІТОРИ СИНТЕЗУ АМІНОКИСЛОТ
Інгібітори синтезу амінокислот є речовинами, що специфічно інгібують рослинні ензими, відповідальні за синтез амінокислот, – будівельні елементи усіх білків. Для нормального росту рослин необхідно 20 основних амінокислот. На відміну від тваринних організмів, рослини мають синтезувати всі амінокислоти самостійно, і тому нездатність рослин до синтезу хоча б однієї амінокислоти негативно позначається на рості та розвитку рослинного організму. Тому поряд із замінними амінокислотами рослини синтезують незамінні, тобто амінокислоти, що не синтезуються клітинами тварин і людини, а надходять в організм у складі білків їжі. Для людини незамінними амінокислотами є валін, лейцин, ізолейцин, треонін, метіонін, фенілаланін, триптофан, лізин і, в деяких випадках, аргінін. Сучасні гербіциди здатні інгібувати синтез незамінних амінокислот у рослинах – валіну, лейцину, ізолейцину, фенілаланіну і триптофану.
Інгібіторами синтезу амінокислот є гербіциди таких хімічних класів: імідазолінони (імазамокс, імазетапір та ін.); сульфонілсечовини (хлорсульфурон, нікосульфурон та ін.); похідні фосфонової кислоти (гліфосат).
Гербіциди класів сульфонілсечовин та імідазолінонів можуть рухатися як по флоемі, так і по ксилемі – вони можуть надходити в рослини через коріння й листя. Гліфосат поглинається лише через листя; він пересувається по флоемі та ксилемі дуже обмежено.
Гербіциди класів сульфонілсечовин та імідазолінонів діють на синтез амінокислот, що відбувається в хлоропластах, шляхом зв’язування ензиму ацетолактат синтази (AJIC, КФ 4.1.3.18), або ацетогідроксикислоти синтази. Інгібування призводить до дефіциту таких незамінних амінокислот, як лейцин, ізолейцин і валін. Оскільки у людини подібних систем біосинтезу немає, то гербіциди цих класів малотоксичні для людей.
Інший сайт гербіцидів, що інгібують синтез амінокислот, – ЕПШФ-синтаза (5-енолпірувілшикімат-З-фосфат синтаза, КФ 2.5.1.19) – ключовий фермент біосинтезу ароматичних амінокислот. Прикладом такої дії є гліфосат. У цьому випадку відбувається порушення біосинтезу триптофану, тирозину і фенілаланіну. Слід звернути увагу, що тирозин не є незамінною амінокислотою, тому гліфосат більш токсичний для теплокровних істот, ніж сульфонілсечовини та імідазолінони.
Незважаючи на різні сайти гербіцидів, порушення біосинтезу амінокислот завжди призводить до дефіциту білків, життєво необхідних для росту і розвитку рослин. Видимі пошкодження чутливих рослин розвиваються досить повільно порівняно з гербіцидами інших класів (через кілька днів). При цьому зупинка росту рослин може наставати майже негайно.
Дози застосування гербіцидів, що інгібують AЛC, вкрай низькі. Однак навіть малі залишкові кількості цих гербіцидів у ґрунті можуть викликати пошкодження наступних культур сівозміни. Гліфосат, що інгібує ЕПШФ-синтазу, незворотно зв’язується ґрунтом, і тому не становить небезпеки для подальших культур сівозміни.
ІНГІБІТОРИ ФОТОСИНТЕЗУ
Інгібітори фотосинтезу порушують перебіг світлових реакцій фотосинтезу, за допомогою яких рослини перетворюють сонячну енергію на хімічну. Більшість інгібіторів фотосинтезу токсичні більше для дводольних, ніж однодольних бур’янів. Проте низка гербіцидів цього класу має також високу токсичність і по відношенню до злакових бур’янів.
Гербіциди – інгібітори фотосинтезу можуть відноситися до класу як системних, так і контактних гербіцидів. До гербіцидів, що належать до класу системних та інгібують фотосинтез, відносяться триазини (атразин, прометрин, тербутилазин) і триазинони (метрибузин). До групи контактних гербіцидів, які інгібують фотосинтез, належать тіадіазини (бентазон) та нітрили (бромоксиніл).
Читати по темі: Особливості роботи з баковими сумішами
Системні гербіциди цього класу здатні пересуватися в рослині, головним чином, ксилемним шляхом, тобто від коріння до листя. Тому в більшості випадків ці гербіциди призначені для ґрунтового внесення. При поглинанні стеблами або листям подальшого переміщення гербіцидів не відбувається. На відміну від системних гербіцидів, тіадіазини та нітрили призначені для обробки вегетуючих частин бур’янів. Це зумовлено тим, що гербіциди цих класів здатні лише до обмеженого пересування по симпласту.
Всередині рослинної клітини системні гербіциди – інгібітори фотосинтезу надходять у хлоропласти та зв’язуються зі специфічним білком електронтранспортного ланцюга (ЕТЛ), незворотно блокуючи його. Таким чином, гербіциди порушують транспорт електронів ЕТЛ, тобто світлова енергія не може бути перетворена на енергію хімічних зв’язків. Крім безпосереднього порушення транспорту електронів, інгібітори фотосинтезу можуть призводити до фотоокислення хлорофілу, викликаючи симптоми, подібні до симптомів від застосування контактних гербіцидів.
Гербіциди – інгібітори фотосинтезу, призначені для ґрунтового внесення, характеризуються великою тривалістю існування в навколишньому середовищі. Тому вони становлять велику небезпеку з точки зору забруднення ґрунтів.
Контактні гербіциди – інгібітори фотосинтезу (тіадіазини та нітрили) також можуть порушувати транспорт електронів ЕТЛ. Крім того, вони здатні роз’єднувати процес фосфорилювання (процес приєднання залишків фосфорної кислоти) у процесі фотосинтезу, що призводить до неможливості запасання рослиною енергії у вигляді АТФ. У ґрунті ці гербіциди швидко розкладаються і тому не становлять великої небезпеки з точки зору можливості забруднення ґрунту.
ІНГІБІТОРИ СИНТЕЗУ ПІГМЕНТІВ
Гербіциди цього класу пригнічують синтез пігментів, необхідних для фотосинтезу, переважно каротиноїдів і хлорофілів. До цього класу відносяться циклогександіони (клетодім), трикетони (мезотріон); ізоксазолідинони (кломазон); деякі фторовмісні ізоксазоли (ізоксафлютол).
Після адсорбції корінням гербіциди пересуваються апопластом в ламели хлоропластів, де вони виявляють свою гербіцидну активність. У зв’язку з тим, що гербіциди цього класу пересуваються по рослині переважно по ксилемі, здебільшого вони призначені для внесення у ґрунт.
Гербіциди цього класу інгібують синтез каротиноїдів або каротиноїдів та хлорофілу. У зелених рослинах каротиноїди виконують дві основні функції: «збір» світлової енергії і перенесення її до хлорофілу та захист хлорофілу і фотосинтетичного апарату від фотоокиснення синглетним киснем О2 (тобто каротиноїди є антиоксидантами). Тому наслідком інгібування біосинтезу каротиноїдів є зниження ефективності фотосинтезу та фотоокислення (знебарвлення) хлорофілу. Внаслідок цього чутливі рослини знебарвлюються або жовтіють, а потім настає їх некроз і загибель.
Одним із механізмів дії цих гербіцидів є інгібування синтезу в рослинах ди- та тетратерпенів. Дитерпени є попередниками гіберелінів – важливих рослинних гормонів, що відповідають за ріст і розвиток рослин. За відсутності цих гормонів утворюються рослини карликової форми. Ряд дитерпенів, наприклад фітол, входять до складу «хвоста» молекул хлорофілу. Тому при інгібуванні синтезу дитерпенів спостерігається також зниження синтезу хлорофілу. Тетратерпени, у свою чергу, є попередниками 13-каротину, що бере участь у фотосинтезі, транспорті кисню через клітинні мембрани і захищає зелені рослини від дії світла. Прикладом гербіциду, що пригнічує синтез терпенів, є ізоксазолідинони (кломазон).
Ще один можливий спосіб пригнічення синтезу пігментів у рослинах – інгібування ензиму 4-гідроксифенілпіруватдіоксигенази (4-ГФПД, КФ 1.13.11.27). До гербіцидів, що виявляють свою токсичність за цим механізмом, відносяться трикетони (мезотріон) і фторвмістні ізоксазоли (ізоксафлютол).
ІНГІБІТОРИ МЕРИСТЕМАТИЧНОГО МІТОЗУ (ІНГІБІТОРИ ПРОРОСТКІВ)
Гербіциди цього класу пригнічують ріст проростків. До цього класу гербіцидів відносяться динітроаніліни (трифлуралін, пендіметалін); хлорацетаміди (ацетохлор, s-метолахлор, диметенамід, пропізохлор).
Інгібітори меристематичного мітозу активно поглинаються молодим корінням і пагонами проростків, демонструючи при цьому незначну здатність до переміщення в рослинах. У меристемі – місці активного поділу клітин, де утворюються нові тканини, гербіциди блокують фундаментальні процеси мітозу. В підсумку гербіциди цього класу є найбільш ефективними ґрунтовими гербіцидами у випадках, коли відбувається безпосередній контакт із насінням, яке проростає. При цьому встановлено, що активність гербіцидів – інгібіторів меристематичного мітозу вища у випадку дрібного насіння.
Інгібітори меристематичного мітозу поділяються на дві групи: інгібітори кореневої меристеми (динітроаніліни); інгібітори меристеми пагонів (хлорацетаміди).
Динітроаніліни інгібують кореневу меристему, порушуючи пізні стадії мітозу. Ці гербіциди блокують синтез тубуліну – білка, з якого складаються мікротрубочки, необхідні для поділу клітини. Тому обробка динітроанілінами призводить до затримки росту і розвитку бічних коренів, порушення кореневого живлення, виснаження та загибелі рослин. Оскільки динітроаніліни проявляють гербіцидну активність по відношенню до проростаючого насіння, ці гербіциди призначені тільки для ґрунтового внесення.
Механізм дії гербіцидів, що пригнічують меристему пагона (хлорацетаміди), пов’язаний із пригніченням синтезу білків і жирів, необхідних для побудови мембран. Вони є інгібіторами синтезу жирних кислот, а відтак перешкоджають формуванню клітин. Як і динітроаніліни, хлорацетаміди призначені лише для ґрунтового внесення.
Сергій Хаблак, д-р біол. наук
Опубліковано в журналі “Агроном”, 2023
